فصل اختلالات ریوی سل نهفته:+شدن تست پوستی توبرکولینایجاد عفونت از طریق:استنشاق مایکوباکتریوم توبرکلوزیس =>برانگیختن واکنش ریوی گرانولوماتوبیش از 90%بیماران:عفونت حالت خاموشتظاهرات بیماری:1.سرفه همراه با تولید خلط ناچیز 2.تب کم شدت 3.هموپتیزی 4.کاهش وزندر رادیوگرافی قفسه سینه:الگوهای ارتشاحی /تشکیل حفره(کاویتاسیون)=>لنفادنوپاتی مدیاستندر2/3 بیماران کشت + =>باسیل های اسید فست در اسمیرهای رنگ آمیزیبیماران مبتلای +hiv =>بیماری منتشرتا زمان عدم انجام بررسی های تعیین حساسیت در برابر داروها = >ایزونیازید ریفامپین, پیرازین آمیداتامبوتولداروهای خط دوم:ag ها ،پلی پپتید ها،فلوروکینولون ها،تیوآمید ها،سیکوسرین و پارا آمینوسالیسلیک اسیددر صورت عدم انجام درمان ضد سل:اثر نامطلوب حاملگی بر سیر سل فعالعوامل موثر بر پیامدها:1.محل عفونت 2.سیر زمانی تشخیص در ارتباط با زایمانسل ریوی فعال:1.افزایش میزان بروز زایمان پره ترم 2.وزن کم هنگام تولد 3.مرگ و میر پری ناتالپیامد های ناطلوب:ارتباط با: 1. تشخیص دیر هنگام 2.درمان ناقص/نامنظم 3.ضایعات ریوی پیشرفتهسل ستون فقرات:همراه با پاراپلژی........سل گسترده ی داخل صفاقی:تقلید از کارسینوماتوز تخمدان/لیومیوم های دژنره........مننژیت سلی:استفراغ شدید حاملگینتیجه ی منفی تست داخل پوستی:عدم ضرورت بررسی بیشترتست پوستی با قطر بیش از 5میلی:رادیوگرافی قفسه سینهگروه بسیار پرخطر:1.رادیوگرافی غ طبیعی قفسه سینه 2.تماس اخیر با مورد فعال بیماری 3.hiv =>نتیجه ی بیش از 5 ق درمانگروه پرخطر:1.متولد شده در خارج 2.کم درامدها 3.مبتلا ب اختلالات طبی 4.معتادان تزریقی -hiv =>بیش از 10 ق درمانافراد فاقد تمام علائم خطر:بیش از15 نیازمند درمانروش های آزمایشگاهی اصلی برای تشخیص/تائید عفونت:1.بررسی میکروسکوپی 2.کشت 3.روش تقویت نوکلئیک اسید 4. بررسی حساسیت ب داروهاتوبرکولین مثبت + غ حامله + کمتر از 35سال + فاقد شواهد بیماری فعال =>ایزونیازید،300 تا ،تا 1 سال/گروه a در حاملگیتوصیه ها:1.درمان با ایزونیازید تا بعد زایمان ب تعویق بیفته!2.ب علت افزایش احتمال هپاتیت درمان با ایزونیازید تا 6-3 ماه بعد زایمان هم ب تعویق بیفته!3.برای جلوگیری از این عفونت فعال:درمان ق حاملگیاستثناهای درمان در حاملگی:1.افرادی ک اخیرا تست منفیشون مثبت شده! =>میزان بروز عفونت فعال در سال اول:3% 2.زنان با تست پوستی مثبت ک در معرض عفونت فعال قرار گرفتند =>بروز عفونت در هر سال:0.5%3.زنان +hiv =>خطر سالانه ی بیماری:8%درمان آغازین توصیه شده برای سل فعال:رژیم 3دارویی:ایزونیازید+ریفامپی� � +اتامبوتول در مناطق شیوع سل مقاوم ب ایزونیازید:افزودن پیرازین آمید تا مشخص شدن نتیجه ی تست حساسیت/اگر ارگانیسم حساس باشه!=تجویز 9ماههدر مدت درمان ضد سل:عدم ممنوعیت شیردهی ب کودککاهش سمیت کبدی ایزونیازید در زنان حامله=>پیریدوکسینمقاومت در برابر ریفامپین/ریفابوتین =>پیرازین آمیدagها(استرپتومایسین، کانامایسین، آمیکاسین، کاپرئومایسین) =>اتوتوکسیک برای جنین=>گروه x در حاملگیباسیلمی سل=>آلوده کردن جفت :سل مادرزادیسل در دوره ی نوزادی:تحریک سایر عفونت های مادرزادی =>تظاهر با:1.هپاتواسپلنومگالی 2.دیسترس تنفسی 3.تب 4.لنفادنوپاتیایزوله کردن نوزاد از مادرانی ک مشکوک ب بیماری فعال هستن!در صورت عدم درمان مادر:خطر بیماری در نوزادی ک مبتلا ب عفونت فعال ب دنیا آمده: 50%در سال اول زندگیمادر ق زایمان درمان شود + نتیجه ی کشت منفی =>غ محتمل بودن عفونت نوزادسارکوئیدوز:تجمع لنفوسیت های t و فاگوسیت ها در داخل گرانولوم های غ پنیری/ژنتیکی/اکثرا 40-20 سال درگیری ریوی:شایعترین درگیری در این بیماری/در رتبه بعدی:1.پوست 2.چشم ها 3.گره های لنفاویشیوع سارکوئیدوز:40-10 تا در 100.000 /در سیاه پوستان 10 برابر سفید پوستانتظاهر بالینی:متغیر =>1.تنگی نفس 2.سرفه ی خشک(بدون علائم سرشتی عمومی) /ب تدریج در عرض چند ماهشروع بیماری در25% بیماران:سریع و در 20-10% در مقاطعی از زمان رادیوگرافی غ طبیعی قفسه سینهپنومونیت بینابینی=>نشانه ی اصلی درگیری ریوی50% بیماران:تغییرات رادیولوژیک دائمی 75-90%بیماران:لنفادنوپاتی ب ویژه لنفادنوپاتی مدیاستن25%بیماران=>دچار یووئیت1/4بیماران:درگیری پوست ب صورت اریتم ندوزومسارکوئیدوز:عامل 10%اریتم ندوزومتشخیص سارکوئیدوز:بیوپسینکته:تمام اعضا ممکنه درگیر شن!بیماران اختلال دائمی عملکرد عضو:خفیف/پیش روندهرایجترین داروی مصرفی:گلوکوکورتیکوئیدها.......داروی خط دوم:متوتروکساتعدم فروکشی التهاب:پردنیزون ب مدت 6-4هفتهدر بیماری شدید :بررسی عملکرد ریه =>ضرورییووئیت علامت دار + علائم سرشتی + علائم ریوی =>درمان با پردنیزون خوراکی فیبروز کیستیک:جهش در بازوی بلند کروموزوم 7/ 80% افراد مونث مبتلا تا بلوغ زنده می مانند/میانگین بقای عمر :حدود 30 سالانسداد مجاری غدد اگزوکرین:ترشحات غلیظ چسبناک.............در ریه:درگیری مجاری غدد زیر مخاطیاختلال غدد عرق اکرین:پایه و اساس روش تشخیصی تست عرق =>افزایش Na و k و Cl در عرق درگیری ریه:رایج =>علت شایع مرگ بیمارانهایپرتروفی غدد برونش +تجمع موکوس + انسداد راه ای هوایی کوچک =>پیدایش بعدی عفونت =>برونشیت مزمن =>برونشکتازیالتهاب مزمن ناشی از سودوموناآئروژنوزا =>در بیش از 90%بیمارانکولونیزاسیون بوردوخولیاسپاسیا در حاملگی =>پیش آگهی خیلی بدالتهاب پارانشیمی حاد و مزمن :فیبروز گسترده =>انسداد راه هوایی + ناهماهنگی تهویه پرفوزیون =>نارسایی تنفسیزنان مبتلا ب فیبروز کیستیک:سفت بودن موکوس سرویکس=>کاهش قدرت باروری مردان مبتلا در اثر انسداد وازدفران ها =>الیگواسپرمی/آسپرمی =>98% نابارورCFTR در آندومتر و لوله ها:بروز میکنه! ولی در تخمدان نه!پیامد حاملگی:ارتباط معکوس با شدت اختلال عملکرد ریهاختلال عملکرد پانکراس:مختل شدن تغذیه ی مادرمقاومت ب انسولین:ناشی از حاملگی =>بعد از اواسط حاملگی =>دیابتاقدامات لازم :1.درناژ وضعیتی 2.درمان با داروهای متسع کننده ی برونش 3.کنترل عفونتداروهای بتا آدرنرژیک متسع کننده ی برونش:کنترل تنگی راه هواییفراورده های استنشاقی DNA انسانی نوترکیب =>کاهش ویسکوزیته ی خلط =>بهبود عملکرد ریهعلائم پیش درآمد عفونت => سرفه + تولید موکوسسودومونا :بیشترین مشکل برای بزرگسالان =>توبرامایسین/کولیستین استنشاقیبررسی کمی شدت بیماری:تست عملکرد ریهفیبروز کیستیک:بیماری شایع منجر ب پیوند ریهاگر FEV1 در دوره ی ق زایمان=>کمتر از 60% میزان مورد انتظار =>افزایش خطر:1.پره ترم 2.عوارض تنفسی 3.مرگ مادر در عرض 2-1 سال بعد زایمانلیبر و زایمان:آنالژزی اپیدورالمیزان اشباع کربن مونوکسی هموگلوبین در غ سیگاری ها:3-1%...........در سیگاری ها:10-5%COشایعترین علت مسمومیت در سراسر جهانعواقب حاد:1.مرگ 2.آنسفالوپاتیآسیب هایپوکسیک مغز:درگیری =>قشر مغز 2.ماده ی سفید مغز 3.گانگلیون های قاعده ایدر حاملگی طبیعی:تولید CO برونزا =>دوبرابردر تماس مزمن =>پیدایش علائم مادری=>رسیدن غلظت کربوکسی هموگلوبین ب 20-15%.........علائم: 1.سردرد 2.ضعف 3.گیجی 4.اختلال فیزیکی و بینایی 5.تپش قلب 6.تهوع و استفراغدر تماس حاد =>در غلظت 50-30% =>علائم کلاپس قریب الوقوع قلبی-عروقیبیش از 50%=>کشنده برای مادراتصال HbF بیش از Hbبزرگسالان =>میزان کربوکسی هموگلوبین در جنین 15-10% بیش از مادردرمان در 100بیماران =>اقدامات حمایتی + تجویز فوری O2 دمیدر مورد تماس ق توجه در حاملگی =>O2هایپرباریکدرمان با O2 پرفشار=>کاهش اختلالات شناختی هم بعد 6ماه و هم بعد 1سالنیمه عمر کربوکسی هموگلوبین در مادر:2ساعت..........در جنین:7 ساعت!!آنسفالوپاتی آنوکسیک =>عارضه ی اصلی تماس دیر هنگام جنین با ماده ی مذکور فصل لیبر و زایمان طبیعیجلد 2 ویلیامز+CMMDشایع ترین قرار جنین در لیبر زنان ترم (بیش از 99%) نوع طولی است.شایع ترین نمایش جنین ترم (96%) نمایش ورتکس یا سفالیک است.مناسب ترین روش ها برای تشخیص نمایش و وضعیت جنین، معاینهشکمی و معاینه واژینال همراه با سمع قلب جنین هستند.منطقی ترین توجیه برای شیوع بالتر نمایش ورتکس در جنین ترم،ساختار گلابی شکل رحم می باشد.نادر ترین نوع نمایش جنین، نمایش پیشانی است.تقریبا دو سوم تمام نمایش های ورتکس ، در وضعیت اکسی پوت چپ (شایع ترین حالت) و یک سوم آن ها در وضعیت اکسی پوت راست قرار دارند.شایع ترین وضعیت جنین، در هنگام ورود ورتکس به لگن (40% لیبر ها) وضعیت اکسی پوت عرضی چپ است.به هنگام ورود جنین به لگن در وضعیت اکسی پوت خلفی،شایع ترین وضعیت،اکسی پوت خلفی راست است.حرکات اصلی لیبر به ترتیب:آنگاژمان،نزول،فلکسی� �ن،چرخش داخلی،اکستانسیون،چرخش خارجی و خروجدر فلکسیون:قطر اکسیپیتو برگماتیک جایگزین قطر اکسیپیتو فرونتال می شود.تعریف آنگاژمان:مکانیسمی که از طریق آن،قطر بای پریتال سر جنین از دهانه ورودی لگن عبور می کند.اولین اصل ضروری برای زایمان نوزاد ، نزول است.اصل ضروری برای کامل شدن لیبر،چرخش داخلی است.میزان چرخش داخلی اکسی پوت به طرف سمفیز پوبیس در اکسی پوت قدامی:45 درجه-در اکسی پوت عرضی 90 درجه-در اکسی پوت خلفی 135 درجه می باشد.از علت های چرخش داخلی ناکامل: آنالژزی اپیدورال-فلکسیون ناقص-انقباضات ضعیف شایع ترین زمان چرخش داخلی در لیبر (دو سوم لیبر ها ) تا رسیدن سر به کف لگن است.تقریبا در یک چهارم موارد در فاصله بسیار کوتاهی بعد از رسیدن سر به کف لگن صورت گرفته و در 5% موارد رخ نمی دهد.کاپوت سوکسیدانئوم بر روی پائین ترین قسمت سر جنین ایجاد می شود.مولدینگ قبل از لیبر، احتمالا ناشی از انقباضات براکستون- هیکس است.مولدینگ منجر به:1-کاهش قطر ساب اکسیپیتو برگماتیک 2-افزایش قطر منتو ورتیکال می شود.مهمترین مانع در درک سیر طبیعی لیبر، تشخیص لحظه شروع آن است.عوامل موثر بر مرحله نهفته رحمی:لیبر کاذب-آنالژزی بیش از حد-سرویکس نا مناسبعوامل موثر بر اختلالات طول کشیدن و توقف: آنالژزی اپیدورال -آنالژزی بیش از حد-وضعیت نا مناسب جنیناختلالات طول کشیدن :دیلاتاسیون :کمتر از 1.2 سانت در ساعت در نولی پار -کمتر از 1،5 سانت در ساعت در مولتی پارنزول: نزول کمتر از 1 سانت در ساعت در نولی پار- کمتر از 2 سانت در ساعت در مولتی پارمرحله ی دوم لیبر:50 دقیقه در نولی پار-20 دقیقه در مولتی پاراز علل شایع و قابل اصلاح پیشرفت غیر طبیعی لیبر:فعالیت ناکافی رحمیاز تفاوت های لیبر کاذب و حقیقی: درد در قسمت تحتانی شکم در لیبر کاذب- درد در شکم و کمر در لیبر حقیقیبیشترین حد سرعت نزول در لیبر،پس از دیلاتاسیون 8 سانتی متر رخ می دهد.شاخص های اصلی طول مدت لیبر خود به خود=پاریته و میزان دیلتاسیون سرویکس در هنگام پذیرش است.بهترین پوزیشن برای تامین جریان خون جفتی،پوزیشن خوابیده به پهلو است و هر گاه در مورد سلامتی جنین نگرانی وجود دارد، این وضعیت اولین وضعیتی است که باید توسط مادر اتخاذ شود.وضعیت زایمانی که بیشترین کاربرد را دارد و نیز بیشتر از همه رضایت مادر را تامین می کند،وضعیت لیتوتومی خلفی(دورسال) است.خون-منی-واژینوز باکتریایی (باعث) تست مثبت کاذب نیترازین می شوند.مقدار مایع تست کمتر از حد مورد نیاز باشد ،باعث تست منفی کاذب نیترازین می شود.اگر PH واژن بالای 6.5 باشد به معنی پارگی پرده هاست.تشخیص بدون تردید پارگی پرده ها با تزریق رنگ به داخل کیسه آمنیون با آمنیوسنتز شکمیاز روش های دیگر تشخیص پارگی پرده ها:کشف آلفا فیتو پروتئین در طاق واژن + الگوی سرخسی شکل مایع واژنتشخیص قطعی پارگی پرده ها:حین معاینه با اسپکولوم استریل :مایع آمنیون در فورنیکس خلفی تجمع یافته باشد و یا مشاهده ی خروج مایع شفاف از مجرای سرویکسبهترین زمان برای انجام آمنیوتومی،فاز فعال زایمان است.(سر آنگاژه شده و دیلاتاسیون 4-6 سانتی متر است).عوامل خطر احتباس اداری حین لیبر: استفاده از ابزار برای لیبر-آنالژزی منطقه ایدر استیشن +5: سر جنین در واژن قابل رویت است.زمان مانور ریتگن:باز شدن مدخل واژن به قطر 5 سانتی متر یا بیشترمزیت مانور ریتگن:کمک به اکستانسیون سر-کمک به عبور سر جنین با کوچکترین اقطار ممکنعیب مانور ریتگن:افزایش پارگی های درجه 3 پرینه-کاربرد بیشتر اپی زیاتومیاپی زیاتومی،خطر گسترش پارگی به سمت اسفنگتر خارجی مقعد و رکتوم را افزایش می دهد.برای رفع کرامپ پای مادر: ماساژ ملایم+تغییر وضعیت پاهای مادرزود رس ترین نشانه جدا شدن جفت،کروی شکل شدن (گلوبولار) و سفت شدن رحم است.بعد از خالی شدن رحم و خروج جفت ،مکانیسم اصلی هموستاز در محل جفت،انقباض عروقی در اثر انقباضات مناسب میومتر است.بهترین زمان برای انجام اپی زیاتومی زمانی است که 3-4 سانتی متر از قطر قسمت نمایش جنین (در هنگام انقباض) قابل رویت بوده و یا دهانه ولو از حالت بیضی به دایره در آمده است و رحم در حال انقباض است.رایج ترین زمان ترمیم اپی زیاتومی، این است که تا بعد از خروج جفت به تعویق انداخته شود.بهترین روش برای بخیه پوست محل اپی زیوتومی با حداقل اسکار ،بستن پوست به طریق زیر جلدی suncuticular skin closure می باشد.برای به حداقل رساندن آسپیراسیون مایع آمنیون و خون و ذرات(تمیز کردن صورت جنین و آسپیره کردن بینی و دهان) ضروری است.نیمه عمر اکسی توسین:3 دقیقهبیشترین احتمال خونریزی شدید، بلافاصله بعد زایمان است.بیشترین احتمال عوارض حاد بعد از زایمان،در 2 ساعت اول بعد از زایمان است و ممکن است بیمار نیاز به جراحی پیدا کند.مهم ترین مسئله در مرحله چهارم زایمان= بررسی صدمات وارده به کانال زایمانی+ترمیم صدمات+مراقبت از مادردر کشور های پیشرفته، شایع ترین علت مرگ مادران به ترتیب شیوع عبارتند از:حوادث ترومبو آمبولیک-هیپر تانسیون وابسته به حملگی-خونریزی بعد از زایمان-عفونتدر کشور های کم توسعه یافته ،خونریزی های مامایی و عفونت در راس قرار دارند. فصل 4 رشد و نمو جنین سن حاملگی با سن قاعدگی:مورد استفاده ی متخصصان بارداری و زایمان که از اولین روز آخرین قاعدگی ( 2 هفته قبل از تخمک گذاری یا 3 هفته قبل از لانه گزینی) تا هنگام تولد جنین می باشد و متوسط آن 280 روز یا 40 هفته و معادل نه ماه و یک سوم ماه تقویمی و یا 10 ماه 28 روزه است.سن تخمک گذاری یا سن پس از لقاح: مورد استفاده برای جنین شناسان که نمو رویانی – جنینی را بر حسب روزهای سپری شده از زمان تخمک گذاری توصیف می کنند.دوره رویانی= از ابتدای هفته سوم تخمک گذاری و لقاح تا پایان هفته هشتم که دوره ی ارگانوژنز نیز نامیده می شود.هفته چهارم رویانی= تشکیل نوعی دستگاه قلبی – عروقی که در نتیجه گردش خون واقعی در بین رویان پرزهای کوریونی برقرار می گردد.اواسط هفته چهارم= دیواره بندی قلبپایان هفته ششم= قلب ب طور کامل تشکیل شده، سر بزرگتر از تنه، به وجود آمدن انگشتان دست و پا،لب فوقانی کامل است، گوشهای خارجی برامدگی هایی را در دو طرف سر نشان میدهد.دوره جنینی= زمان رشد و بلوغ ساخنمان هایی است که در دوره رویانی تشکیل شدند.هفته 12 حاملگی=طول فرق سری –نشیمن گاهی6تا7 رحم ب سختی در بالای پوبیس لمس می شودمراکز استخوانی شدن در بیشتر استخوانها پدیدار میشودانگشتان دست و پا تماز یافته اندپوست و ناخن ها و موهای ابتدایی شکل گرفتهجنین شروع ب حرکات خودب خود میکندهفته 20=نقطه میانه حاملگیوزن 300 گرم و افزایش خطی آنشروع حرکات جنین تقریبا هر دقیقهلانوگوتمام بدن رامی پوشاندهفته 24= وزن 630 گرم شروع رسوب چربی و پوس چروکیدهابرها و مژه ها قابل تشخیصدوره ی تشکیل مجاری کوچک که کانالیکولی نامیده می شود..ب علت عدم تشکیل کیسه های انتهایی جنین متولد شده در این سن قادر ب حیات نیستهفته 28=طول فرق سری –نشیمن گاهی 25 و وزن 1100ورنیکس تمام بدن را پوشاندهغشا مردمکی ناپدید می شودجنین متولد شده در صورت نداشتن ناهنجاری فیزیکی و نورولوژیک تا 90% زنده می ماندهفته32= وزن 1800 و طول 28پوست هنوز قرمز وچروکیدههفته36= وزن2500و طول32از بین رفتن حال چروکیده پوستهفته40=دیگه خودتون بلدید!!!!!!!!!در محلی که چند سوچور به هم می رسند فضای نامنظمی که با غشایي پوشیده می شود ایجاد می گردد، که فونتال یا ملاج نامیده می شود فونتال قدامی یا بزرگ : لوزی شکل در محل تلاقی سوچورهای ساژیتال و کورونال فونتال خلفی یا کوچک : مثلثی شکل در محل تلاقی سوچورهای ساژیتال ولامبدوئید قطر اکسیپیتوفرونتال= 11.5قطر بای پریتال=9.5 بزرگترین قطر عرضی سرقطر بای تمپورال=8قطر اکسیپیتوومنتال=9.5قطر ساب اکسیپوتوبرگماتیک=9.5که در حرکت فلکشن سر در جریان زایمات جایگزین قطر بزرگتر اکسیپوتوفرونتال میشود. بزرگترین محیط سر منطبق بر قطر اکسیپوتافرونتال است که ب طور متوسط34.5 است و درطی فلکشن کوچکترین محیط که منطبق بر قطر ساب اکسیپوتومنتال است س 32 استمیلین دار شدن ساقه مغز از ماه ششم آغاز میشود ولی عمده ی میلین دار شدن پس از تولد اتفاق می فتدجریان خون رحمی –جفتی در زمان ترم=700-900 میلی لیتر در دقیقهفشار داخل فضای پرزی از فشار شریان رحم کمتر اما از ورید رحم بیشتر استبرای انتقال مواد از خون مادر ب جنین باید از :سن سیشیوتروفوبلاست، استرومای فضای داخل پرزی، دیواره مویرگیجنینی بگذردسطح مشترک بافتی –جنینی= سن سیشیوتروفوبلاستاکثر مادی که وزن کمتر از 500 دالتون دارند ب آسانی و از طریق انتشار ساده از میان بافت جفتی عبور میکننداکسیژن، دی اکسیدکربن، آب و الکترولیت ها ،اکثر داروهای بی هوشی با مکانیسم انتشار ساده از جفت عبور میکنند.IgG از طریق مکانیسم اختصاصی اندوسیتوز با واسطه گیرنده فیبروبلاستی انتقال می یابد.متوسط اشباع اکسیژن خون در فضای بین پرزی 65تا75درصد و فشار نسبی آن حدود30تا35 میلی متر جیوه است.غلظت اسید آسکوربیک در پلاسمای جنین 2-4 درصد بیشتر از غلظت آن در پلاسمای مادر است.انتقال آهن ب صورت یه سویه از مادر ب جنین است و حتی در صورت کم خونی شدید فقر آهن در مادر توده هموگلوبین جنین در حد طبیعی حفظ می شود.ماده اصلی تغذیه برای رشدو تامین انرژی جنین =گلوکز که ب صورت انتشار تسهیل شده با واسطه ناقل منتقل میشود.اعتقاد بر این است که لاکتوژن جفتی که در طرف مادر یافت میشود اما طرف جنین وجود ندارد برداشت و مصرف گلوکز را توسط بافت های محیطی مادر مهار میکند و سبب پیشبرد مصرف اسیدهای چرب آزاد میشود.لاکتات از طریق انتشار تسهیل شده و هم انتقالی با یون هیدروژن به صورت اسید لاکتیک منتقل می شود. چربی های آزاد ب صورت تری اسیل گلیسرول از جفت عبور نمی کند بلکه ابتدا توسط لیپپروتیئن لیپاز که در طرف مادری جفت یافت میشود تجزیه شده و سپس در کبد جنین دوباره ب تری اسیل گلیسرول تبدیل میشد.انتقال یدید توسط روند فعال با واسطه حامل صورت میگیرد.غلظت روی در پلاسمای جنین بیشتر ازمادر است در مف=قابل غلظت مس در پلاسمای جنین کمتر از مادر است.در اوایل حاملگی مایع آمنیون اولفیلتره از پلاسمای مادر است .از آغاز سه ماهه دوم عمدتا از مایع خارج سلولی تشکیل میشود. بعد از هفته 20 با شاخی شدن پوست جنین امکان عبور مایع از بین میرود و در این زمان مایع آمنیون عمدتا از ادرار جنین ساخته می شود.کلیه های جنین ساخت ادرار را از هفته 12 حاملگی آغاز شده و در هفته 18 ب میزان 7تا14 میلی لیتر می رسد.حفره های هاي قلب جنین به صورت موازی ،نه سری کار می کنندکه سبب می شود خون حاوی بیشترین 2O به قلب و مغز جنین برسد انتقال مواد غذایی و اکسیژن از ورید منفرد نافی به جنین می رسد این ورید به دو قسمت ((مجرای وریدی )) و ((سینوس پورت )) تقسیم می شود .مجرای وریدی ( venosus ductus )شاخۀ اصلی ورید نافی است که برای ورود مستقیم به ورید اجوف تحتانی از کبد عبور می کند و چون به بافت های سر راه خود2 O نمی دهد ، خون غنی از2 O را مستقیماً به قلب می بردحدود 90%خون خارج شده از بطن راست ،از طریق مجرای شریانی به آئورت نزولی شنت می شود.به علت مقاومت زیاد عروق ریوی و مقاومت نسبتاً كمتر مجراي شرياني و عروق نافي –جفتي سبب مي شود كه فقط 15%برون ده بطنی راست وارد ریه ها شود لذا 3/1 خوني که از مجرای شریانی عبور می کند به بدن تحویل داده می شود، و باقیماندۀ برونده بطن راست از طریق 2 شریان هیپوگاستریک که در موقعيت ديستال به شرایین نافی تبدیل می شوند به جفت باز می گردد.قسمت دیستال تر شرایین هیپو گاستریک که از محاذات مثانه به درون بند ناف امتداد می یابند= 4-3 روز بعد تولد دچار آتروفی وانسداد می شوند وبه رباطهای نافی تبدیل می شودبقایای داخل شکمی ورید نافی = رباط گرد را می سازدمجرای وریدی = 9-10ساعت بعد تولد منقبض شده و تا3-2هفته بعد از نظر آناتومیک بسته می شود و رباط وریدی می شود.در رویان ابتدایی خونسازی اولین بار در کیسه زرده صورت مي گيرد ،محل اصلي بعدي کبد ودر نهایت مغز استخوان است.میانگین حجم سلولی در رویان حداقل 180 فمتولیتر (یک فمتولیتر معادل یک میکرومتر مکعب)ودر زمان ترم به115-105فمتولیتر کاهش می یابد و در جنینهای آنوپلوئید متوسط 130 فمتولیتر می باشددر نیمه حاملگی هموگلوبین جنین به حدود 12 گرم در دسي ليتر **ودر زمان ترم*به حدود 18 گرم در دسي ليتر افزایش می یابد طول عمر اریتروسیتها در زمان ترم 90روز واز نظر ساختمان ومتابولیسم با نوع بزرگسالان تفاوت دارند قابلیت تغییر شکل پذیری بیشتر، ویسکوزیته بالای آنها را جبران می کند.تعداد رتیکولوسیتهاي جنین هم در زمان ترم 5-4درصد کاهش می یابد.اریتروپولیز عمدتا تحت كنترل اريتروپويتين جنيني قرار دارد ،چون اريتروپويتين مادري از جفت رد نمي شود.اريتروپويتين جنيني تحت تأثیر:تستوسترون،استروژن،پ� �وستاگلندین ها،هورمون تیروئید و لیپوپروتئینها می باشد.بجز فیبرینوژن،جنین تولید پروتئین های پیش انعقادی ، فیبرینولیتیک و ضد انعقادی که از همان نوع بزرگسالان است را به مقدار کم از هفته 12 شروع می شود. علی رغم وجود مقادیر زیاد این مواد در خون مادر،از جفت عبور نمی کنندتعداد پلاکتها در خون بند ناف در محدودۀ طبیعی بزرگسالان غیر حامله می باشد .در رویان طناب نخاعی در کل ستون فقرات امتداددارداما در 24 هفته فقط تا1S، در زمان تولد تا3L ودر بزرگسالان تا1L امتداد داردشروع بلع در هفته 10 تا 12 است که با توانایی رودۀ کوچک در پریستالتیسم وانتقال فعال گلوکز هم زمان است . فصل پنجم فیزیولوژی مادرتغییرات رحم: در زمان ترم متوسط 5 لیتر حجم دارد و حتی این حجم میتواندتا 20 لیتر افزایش یابد .در پایان حاملگی گنجایش رحم 1000-500 برابر غیر حاملگی می شود و در زمان ترم،وزن رحم تقریباً 1100 گرم می شودبزرگ شدگی رحم در حاملگی مستلزم کشیدگی و هیپروتروفی سلولهای عضلانی بوده و تولید میوسیت های جدید محدود است..در اوایل حاملگی هیپرتروفی رحم به علت اثر استرون و شاید پروژستروی است و بعد از هفته 12 در اثر اعمال فشار محصولات حاملگی می باشد.بزرگ شدن رحم در محل فوندس و محل قرارگیری جفت چشمگیرتر و سریعتر است و در ماههای اول لوله های فالوپ ، رباط تخمدانی و رباط گرد فقط کمی پایین تر از رأس فوندوس رم قرار دارند اما در ماههای بعدی اندکی بالاتر از وسط رحم قرار می گیرند.از هفته 12 کم کم از لگن خارج شده و روده ها را به طرف خارج و بالا جا به جا می کند و با دیواره قدامی شکم تماس می یابد تا به مجاورت کبد بر سد. در طی این صعود دستخوش چرخش به راست می شود (به علت وجود سیگموئید در سمت چپ)اهمیت بالینی انقباضات براکستون هیکس= 75 درصد زنانی که در هر ساعت تعداد12 یا بیشتر انقباض دارند در طی 24 ساعت آینده لیبرفعال تشخیص داده می شود.افزایش جریان خون مادری – جفتی در اثر اتساع عروق و افزایش جریان خون جنینی – جفتی در اثر رشد مداوم عروق جفتی می باشد.قطر شریان رحمی در هفته 20 دو برابر و جریان خون 8 برابر افزایش می یابد و استرادیول و پروژسترون در افت رو به پایین مقاومت عروقی دخالت دارند.تغییرات سرویکس= افزایش واسلوکاریته و ادم کل سرویکس همراه با هیپروتروفی و هیپرپلاری غدد سرویکس ، نرم شدگی وسیانوز سرویکس شروع می شود.نمای شاخه درختی یا پدیده فرنینگ درجریان حاملگی ناشی از نشت مایع آمینون است.(واکنش آریاس – استلا) سبب می شود که شناسایی سلولهای غده ای آتیپیک در پاپ اسمیرزمان حاملگی دشوار باشد.ریلاکسین= فعالیت بیولوژیک اصلی آن بازسازی بافت همبندی مجرای تناسلی برای تطابق با حاملگی و وضع حمل است . ریلاکسین از عوامل مهم در روند تقویت ویژگیهای همودینامیک کلیه و کاهش اسمولالیته در ارتباط با حاملگی است ،اما میزان این هورمون با افزایش شلی مفاصل محیطی در حاملگی ارتباط ندارد.از جسم زرد ، دسیدواو جفت ترشح می شود و الگوی ترشح آن به HCGشباهت دارد. از قلب هم ترشح می شود و افزایش آن در نارسایی قلبی نیز دیده میشود. لوتئوم حاملگی= تومور تخمدانی تو پر در حاملگی که حاوی سلولهای بزرگ لوتئینیزه اسیدوفیل است و از ابعاد میکروسکوپی تا قطر بیش از 20 سانتی متر متغیر است . توده یک طرفه یا دو طرفه با ظاهر پیچیده و ویژگیهای کیستیک منطبق با مناطق خونریزی است.ممکن است سبب و ویریلیزاسیون مادر شود، اما معمولاً در جنین مونث بی تاثیر استکیست های تکا لوتئینی = ضایعات خوش خیم تخمدان که در اثر تحریک فیزیولوژیک فولیکولها (واکنش شدید لوتئینی) بوجود می آید .با افزایش HCGو الگوی سلولی شبیه لوتئوم همراه است و به طور شایع همراه با بیماری تروفوبلاستیک حاملگی دیده می شود. در حاملگی هایی با جفت بزرگ مانند: دیابت ،ایزوایمونیزاسیون Dوجنین های متعدد، بیشتر است .همچنین در نارسایی مزمن کلیه (در اثر کاهش کلیرانس HCG)و درهیپرتیروئیدی (در اثر تشابه HCGبا TSH (و در غلظت های بالا HCGدیده شده است.ایجاد نشانه چادویک (رنگ بنفش واژن )در اثر افزایش و اسکولاریته رخ میدهد. پاپیلاهای مخاط واژن نیز هیپروتروفی پیدامیکنندو نمایی ظریف به شکل "میخ سرپهن "را بوجود می آورند.عوامل متسعد کننده استریا حاملگی : افزایش شدید وزن در حاملگی ، سن کم مادر و سابقه خانوادگی است.هیپرپیگمانتاسیون ،تقریبا در 90درصد زنان حامله رخ میدهد.این حالات معمولا در زنانی که پوست تیره ای دارند،چشمگیر تر است.بر جستگی های کوچک قرمز رنگی که روی پوست بویژه در نواحی صورت ، گردن ، قسمت فوقانی قفسه سینه و بازوها تشکیل می شوند و شاخه های شعاعی از مرکز آنها خارج می شود این حالت به عنوان خال ، آنژیوم یا تلانژکتازی در نظر گرفته می شود.اریتم کف دست (در 3/2 سفید پوستان و 3/1 سیاه پوستان) در طی حاملگی دیده میشود.هیچ کدام از این 2 حالت اهمیت بالینی ندارد و در اثر هیپراستروژنسیم به وجود آمده اند و بعد از حاملگی ناپدید می شوند.در 3 ماهه سوم میزان متابولیسم پایه مادر در مقایسه با وضعیت غیر حامله 20-10 درصد افزایش می یابد و در حاملگی دو قلویی 10% دیگر بر این میزان افزوده می شود و میزان افزوده شده نیاز کلی به انرژی در حاملگی 000/80 کیلو کالری یا حدود 300 کیلو کالری در روز می باشدمقدار آب اضافی اختصاص یافته در زن حامله طبیعی ترم 5/6 لیتر است. 3 لیتر در نتیجه افزایش حجم خون مادر و اندازه پستانها و رحم و 5/3 لیتر در جنین ،جفت و مایع آمینون تجمع می یابند.زمان ترم وزن جنین و جفت با هم حدود 4 کیلوگرم است و حاوی 500 گرم پروتئین ، یا نصف کل پروتیئن اضافه شده در حاملگی هستند. 500 گرم دیگر مربوطه به :1) پروتئین افزوده شده به رحم ، به عنوان پروتیئن انقباضی. 2) ) پروتیئن افزوده شده به پستان (بویژه به نماد آن).3) 3) افزوده شده به خون مادر (بصورت پروتیئنهای پلاسما و هموگلوین)است.غلظت اسیدهای آمینه در بخش جنین بیشتر از بخش مادری است و عامل اصلی تنظیم کننده این افزایش غلظت، جفت است . جفت در :1) تغلیظ اسیدهای آمینه در داخل گردش خون جنین 2) ساخت پروتیئن 3) اکسیداسیون در ترانس آمیناسون برخی از اسیدهای آمینه غیر ضروری دخالت دارد.در جریان حاملگی غلظت لیپیدها ، ایپوپروتئینها و آپولیپوپروتئینها در پلاسما افزایش می یابد و ذخیره سازی چربی عمدتاً در میانه حاملگی رخ می دهد و در مناطق مرکزی بیشتر تجمع می یابدلپتین : نقش کلیدی در تنظیم چربی بدن و به مصرف رسیدن انرژی دارد.در زنان غیر حامله محل اصلی ترشح این هورمون پپتیدی بافت چربی است و در جریان حاملگی در سرم به طور پیشرونده افزایش می یابد و در 3 ماهه دوم به بالاترین حد صعود می کند و در زمان ترم با غلظت 4-2 برابر زنان غیر حامله به حد کفه ای می رسد .لپتین ممکن است در تنظیم رشد جنین ماکروزومی و محدودیت رشد جنین نقش داشته باشددر جریان حاملگی = فلیتراسیون گلومرولی سدیم و پتاسیم افزایش می یابد. دفع به علت تشدید باز جذب لوله ای بدون تغیر می ماند.میزان تام کلسیم سرم در حاملگی کاهش می یابد که بازتابی از کاهش غلظت آلبومین سرم و کاهش حاصل در اتصال کلسیم به پروتیئن است. اما میزان سرمی کلسیم یونیزه بدون تغیر می ماند.اسکلت جنین تا زمان ترم 30 گرم کلسیم به دست می آورد که 80 درصد آن در جریان 3 ماهه سوم رسوب می کند .این نیاز از طریق 2 برابر شدن جذب کلسیم از روده مادر بر آورده می شود. یکی از واسطه های این افزایش ، او 25دی هیدروکسی ویتامین ِD3 است.میزان تام و یونیزه منیزیم در جریان حاملگی کاهش می یابدبه علت افزایش شدید حجم پلاسما علی رغم وجود اریتروپویز ،غلظت هوگلوبین و هماتوکریت اندکی کاهش می یابد و در نتیجه ویسکوزیته خون کامل کاهش می یابد. در اواخر حاملگی کمتراز 11 گرم دردسی لیتر باشد غیر طبیعی است و معمولااز فقر آهن ونه از هیپرولمی ناشی می شود.شواهد نشان می دهد سرکوب پاسخ Th1 برای تداوم حاملگی ضرورت دارد. احتمال دارد این پدیده تا حدودی مسئول بیماریهای خود ایمنی برخی از زنان حامله (مانند:آرتریت روماتوئید ، اسکروز مولتیپل و تیروئیدیت خود ایمن) که جزو بیماریهای با واسطه Th1 هستند ،باشد. سرکوب نشدن عملکرد Th1 ممکن است با پیدایش پره اکلامپسی رابطه داشته باشددر پایان حاملگی طبیعی ،اندازه ناحیه طحالی در مقایسه با سه ماهه اول حدود50درصد بزرگتر میشود.نمای اگوژن طحال ،در تمام طول حاملگی یکنتواخت باقی می ماند.قلب :در حاملگی تعداد ضربان قلب در حالت استراحت 10 ضربه در دقیقه افزایش می یابد. انحراف تضعیف محور قلب به سمت چپ است. جداشدگی تشدید شده اجزای صدای اول قلب همراه با افزایش شدت هر دو جزء این صدا. ایجاد سوفل سیتولیک در 90 درصد زنان که همراه دم یا بازدم بودهدر حاملگی طبیعی = میانگین فشار شریانی و مقاومت عروقی کاهش می یابد در حالیکه حجم خون و میزان متابولیسم پایه افزایش پیدا می کند.دستگاه تنفس :در جریان حاملگی،دیافراگم حدود 4 سانتی متربالا میرود.باافزایش تقریبا2 سانتی متر ی قطر عرضی قفسه سینه ، زاویه زیر دنده ای بطور قابل توجهی پهنتر میشود. دور قفسه سینه افزایش 6 سانتی متری افزایش پیدا میکند،افزایش تهویه دقیقه ای به علت :1)آثار تحریکی پروژسترون 2) کاهش حجم ذخیره بازدمی 3) آلکالوز تنفسی جبرانی می باشد.میزان هدایت راههای هوایی هم افزایش می یابددر حاملگی ظرفیت باقیمانده عملکردی ، حجم باقیمانده هوا ، حداکثر سرعت جریان بازدمی و مقاومت تام ریوی کاهش می یابد.چنین به نظر میرسد که پروژسترون به صورت مرکزی عمل میکند و در این قسمت سبب کاهش آستانه و افزایش حساسیت پاسخ رفلکسی شیمیایی به CO2میشود.کاهش PCO2 در اثر هیپر ونتیلاسیون مادر ،به انتقال دی اکسید کربن (ماده زاید)از جنین به مادر کمک میکند و در ضمن سبب تسهیل آزادی اکسیژن به جنین میشود.کلیه :در طی حاملگی افزایش مختصر در اندازه کلیه رخ میدهدGFRدر هفته دوم بعد لقاح 25 درصد و درآغاز 3 ماهه دوم 50 درصدافزایش می یابد. افزایش GFR ، سبب تکرر ادارار در 60 درصد زنان حامله می شود.میزان 9/0 میلی گرم در دسی لیتر کراتین به بیماری زمینه ای کلیه دلالت دارد و بررسی بیشتر را ضروری می سازد.گلوکوزوری در حاملگی ،ضرورتا غیر طبیعی نیست.پروتئنیوری : در حالت طبیعی در جریان حاملگی نباید دیده شودهماچوری به علل زیر میتواند رخ دهد:1) آلودگی ادرار هنگام جمع آوری.2) بیماری دستگاه ادراری.3)لیبر و زایمان دشوار و تروما به دستگاه ادراری. در 86 درصد زنان اتساع حالب راست بیشتر استدر حاملگی شایع و بیشتر به دلیل ریفلاکس ترشحات اسیدی به بخش تحتانی مری استابعاد لگن در اندازه گیری با MRIدر مرحله قبل از زایمان و 3ماه بعد از زایمان تفاوت چندانی باهم ندارند.اگر چه در همراهی با بسیاری از زایمانها احتمالا درجاتی از جداشدگی سمفیز پوبیس رخ میدهد،جداشدگیهای بزرگتر از1سانتی متر ممکن است درد شدیدی را به وجود آورند.در آن دسته از زنان مبتلا به پره اکلامپسی که سولفات منیزیم دریافت میکردند ،توجه (تمرکز)و حافظه وضعیت بهتری اززنان حامله طبیعی داشته است. تیروئید:تغییرات تیروئید در حاملگی:افزایش غلظت گلوبولین متصل شونده ب هورمون تیروئید در سرم مادر،افزایش تام یا متصل هورمون تیروئید ب خصوص در هفته 12 حاملگی ب دنبال افزایش حداکثری HCG ،کاهش تیروتروپین در اوایل حاملگی بعلت آثار تیروتروپین مانند HCG ، میزان TRH کاهش می یابد ب گونه ایی که غیر قابل اندازه گیری می شود.تیروتروپین از جفت عبور نمی کندتیروکسین مادر در تمام طول حاملگی ب صورت فعال از جفت انتقال می یابد و در اوایل حاملگی برای تکامل مغز جنین ضرورت دارد.در زمان ترم 30 درصد تیروکسین موجود در خون جنین از مادر است.از هفته 12 حاملگی تیروئید جنین ید را تغلیظ و هورمون می سازد . همچنین TRHجنین از اواسط حاملگی قابل تشخیص است اما غلظت آن افزایش نمی یابد.اتوانتی بادی های محرک تیروئید = ایمنوگلوبولین محرک تیروئید=TSI ب گیرنده های تیروتروپین متصل می شود و سبب رشد و افزایش عملکرد غده تیوئید می شود.آنتی بادی پراکسیداز تیروئید =افزایش سقط های زود هنگام راجعه = احتمال نارسایی دائمی تیروئیدشیوع بیماری خودایمنی تیروئید در مردان بیشتر از زنان است.در دوران حاملگی میزان فعالیت انتی بادی های محرک تیروئید کاهش می یابد و ممکن است در سه ماهه ی سوم حاملگی غیر قابل تشخیص شود. تحقیقات نشان میدهد که میزان انتی بادی های بلوک کننده نیز کاهش می یابد. هایپرتیروئیدی حاملگی= بروز تاکی کاردی ب بالاتر از سطح طبیعی زنان حامله ، تیرومگالی ،اگزوفتالمی،عدم افزایش وزن علی رغم تغذیه مناسب و کافی،تایید آزماشگاهی بیماری ب صورت کاهش چشمگیر میزان تیروتروپین همرا با افزایش میزان سرمی T4 آزاددر موارد نادر هایپرتیروئیدی ناشی از افزایش مقادیر T3 سرم ب وجود می آید که ب آن T3توکسیکوز گفته می شود.علت عمده تیروتوکسیکوز در حاملگی گریوز است. درمان تیروتوکسیکوز در حاملگی: استفاده از تیونامیدها از جمله PTU که نسبت ب متی مازول کمتر از جفت عبور می کند و تبدیل T4بt3 را ب طور نسبی مهار می کندعوارض جنینی متی مازول در بارداری= اترزی مری، آترزی کوان و آپلازیا کوتیس علایم همراه با درمان هایپر تیروئیدی :لکوپنی گذرا= در 10 درصد زنان مصرف کننده تیونامیدها و در صورت عارض شدن نیاز ب قطع درمان نیستآگرانولوسیتوز= در 0/3تا 0/4 زنان و در صورت تب و گلودرد بلافاصله قطع دارو و مراجه ب پزشک برای شمارش کامل خونسمیت کبدی= عارضه نادر و بالقوه خطرناک انتی بادی سیتوپلاسمی ضد نوتروفیل = بروز 20 درصدی در مصرف PTU اما درصد کمی دچار واسکولیت جدی می شوند.نکته : در 2تا3 ماه ابتدای درمان هایپرتیروئیدی سنجش T4 آزاد سرم نسبت ب TSH شاخص بهتری در مورد وضعیت تیروئید محسوب می شود.پس از کنترل تیروتوکسیکوز ب روش طبی می توان اقدام ب تیروئیدکتومی ساب توتال کرد که این کار بندرت در حاملگی انجام می شود مگر= در زنانی که قادر ب پیروی از درمان طبی نیستند یا درمان طبی سبب عوارض توکسیک می شود.تخریب غده با ید رادیواکتیودر حملگی ممنوع است چراکه سبب تخریب غده تیروئید جنین می شود.درصورت مواجهه جنین با ید رادیواکتیو=1 ) ختم حاملگی(اکثر پزشکان) 2) سونوگرافی برای ارزیابی نوزاد از نظر هایپوتیروئیدی میزان بروز هایپوتیروئیدی در مواجهه با ید ....= 1)میزان دارو 2)سن حاملگیدر زنان درمان شده با ید رادیو... تا 6 ماه از بارداری باید اجتناب کنندپیامد های تیروتوکسیکوز در حاملگی= مادری: نارسایی قلبی، پره اکلامپسی، مزگجنینی: زایمان پره ترم(شایعترین)، محدودیت رشد جنین ،مرده زایی، تیروتوکسیکوز، گواتر ،هایپوتیروئیدیاکثر نوزادان متولد شده یوتیروئید هستنددر صورت مواجهه نوزاد با تیروکسین اضافی مادر:1)جنین یا نوزاد دچار تیروتوکسیکوز همرا با گواتر = مرگ جنن یا هیدروپس غیر ایمنی => تعدیل دوز دارویی مادر و یا درمان کوتاه مدت تیروتوکسیکز نوزاد2)هایپوتیروئیدی همراه با گواتر در اثر داروهای مصرفی در مادر => کاهش دوز دارویی در مادر و یا تزریق داخل آمنیونی تیروکسین 3) هایپوتیروئیدی بدون گواتر در اثر عبور انتی بادی های بلوک کنده تیروئید4) تیروتوکسیکوز جنینی در اثر عبور انتی بادی های محرک تیروئید تشخیص در جنین= 1)سونو گرافی روتین در زنان مصرف کننده تیونامید ها توصیه نمی شود2) بررسی انتی بادی های جنینی در صورتی که مادر قبلا تحت تخریب با ید رادیو... قرار گرفته است زیرا = هایپو و یا هایپر تیروئیدی سبب افزایش بروز هیدروپس ،تاکی کاردی ، گواتر، محدودیت رشد جنین .در صورت بروز +گریوز نمونه گیری از خون بند نافتوفان تیروئیدی = افزایش بیش از حد تیروکسین=> هایپرتانسیون ریوی و نارسایی قلبی در اثر کاردیومیوپاتی درمان توفان= 1)بستری در بخش مراقبت های ویژه 2) 1000 میلی PTU ب صورت خوراکی یا خورد شده با لوله نازوگاستریک 3) ادامه با 200 میلی PTU هر 6 ساعت 4) یک ساعت بعد از دوز اول PTU برای مهار آزاسازی T3وt4 سدیم وریدی 500 -1000 میلی هر 8 ساعت یا ب صورت محلول یدید پتاسیم 5 قطره هر 8 ساعت یا محلول لوگول 10 قطره هر 8 ساعت و در صورت حساسیت نسبت ب ید استفاده از کربنات لیتیوم 300 میلی هر 6 ساعت 5)دگزامتازون برای بلوک بیشتر t4 6) بتا بلوکر جهت کنترل آریتمی7)درصورت پره اکلامپسی شدید و عفونت و کم خونی درمان تهاجمی در استفراغ شدید حاملگی= افزایش تیروکسین و کاهش TSH ب علت اثر HCG . نیاز ب تجویز دارو نیست و در اواسط حاملگی میزان تیروکسین و TSH طبیعی تر می شودهایپرتیروئیدی تحت بالینی = کاهش TSH، و طبیعی بودن میزان تیروکسینعوارض طولانی مدت آن: استئوپرز، موربیدیته قلبی – عروقی، پیشرفت ب سمت تیوتوکسیکوز آشکار یا نارسایی تیروئیدهایپرتیروئید تحت بالینی با پیامد های نامطلوب حاملگی همراه نیست !!!!!!!!هایپوتیروئیدی با بروز علایم بالینی غیر اختصاصی: خستگی ،یبوست،عدم تحمل سرما ، افزایش وزن ،کرامپ های عضلانی ، ادم ،ریزش مو،خشکی پوست، افزایش زمان شل شدگی رفلکس های تاندونی عمیقهایپوتیروئیدی آشکار یا بالینی= افزایش میزات TSH سرم و کاهش مقادیر تیروکسین شایعترین علت هایپوتیروئیدی در حاملگی= تیرووئیدیت هاشیماتو که با تخریب غده با انتی بادی های پراکسیداز مشخص می شودبررسی در= زنان علامت دار و زنان دارای سابقه بیماری تیروئید هایپوتیروئیدی شدید در حاملگی نادر است زیرا اغلب سبب ناباروری و افزایش میزان سقط می شود.درمان هایپوتیروئیدی = مصرف لووتیروکسین ب میزان 1تا2 میکروگرم پر کیلوگرم در روز یا تقریبا 100 میکرو در روز دوز تیروکسین با افزایش های 25 تا50 میکرو تعدیل می گردد تا سطح تیروکسین در حد 5/0 تا 5/2 میلی یونیت نگه داشته شود سنجش میزان تیروکسین هر 4 تا 6 هفتهتقریبا در یک سوم زنانی که قبل ا ز حاملگی مکمل تیروکسین مصرف می کنند در حاملگی میزان نیاز ب تیروکسین افزایش می یابد.اعتقاد بر این است که افزایش نیاز ب تیروکسین در حاملگی با افزاش استروژن ارتباط دارد.افزایش نیاز ب تیروکسین در هفته 5 آغاز می شود .پس در زنان فاقد ذخایر تیروئید در اثر تیروئیدکتومی یا تخریب با ید رادیو... یا روش کمک باروری بروز هایپوتیروئیدی در ابتدا بارداری ب وجود می اید.در صورتی که در هنگام تشخیص حاملگی میزان جایگزین تیروکسین 25 درصد افزایش داده شود احتمال هایپوتیروئیدی کاهش می یابد.تمام زنان مبتلا ب هایپوتروئیدی باید در اغاز مراقبت های پره ناتال تحت سنجش TSH قرار گیرند.عوارض هایپوتیروئیدی در بارداری= پره اکلامپسی ، دکولمان جفت ، وزن کمت از 2000 گرم در زمان تولد،اختلال عملکرد قلب و مرده زاییدر صورت جایگزینی کافی مکمل در حاملگی خطر پیامدهای حاملگی ب حداقل می رسد.عبور انتی بادی های بلوک کننده TSH مادر از جفت =>اختلال عملکرد تیروئید جنین عبور انتی بادی ضد پراکسیداز و ضد تیروگلوبولین از جفت => اثر ناچیز بر عملکرد تیروئید جنین و یا بی اثر تیروئیدیت هاشیموتو مادر ب طور تیپیک با اختلال عملکرد تیروئید جنین همراه نیست.هایپوتیروئیدی تحت بالینی = افزایش TSH و مقدار طبیعی تیروکسیندر زنانی که ازسایر جهات طبیعی هستند و دچار هایپوتیروئیدی تحت بالینی هستند بروز هایپوتیروئیدی آشکار در حاملگی نادر است.هایپوتیروکسینمی ایزوله مادر= کاهش تیروکسین با مقادیر طبیعیTSHید در حاملگی= لازمه تکامل نورولوژیک جنین بلافاصله بعد از لقاح و اختلالات حاصل وابسته ب شدت کمبودکمبود خفیف=> بروز اختلال هوشی(مورد شک) ولی مصرف مکمل سبب کاهش بروز گواتر جنینیکمبود خفیف=> آثار متوسط و متغیر بر عملکرد عقلانی و سایکوموتورکمبود شدید=> کرتینیسم آندمیکمیزان نیاز ب ید در حاملگی 220 میکرو و در دوران شیردهی 290 میکروگرممصرف بیش از حد د در حاملگی (بیش از 300 میکرو) = هایپوتیروئیدی تحت بالینی و تیروئیدیت خودایمندر نوزادان مبتلا ب هاپوتیروئیدی تشخیص داده شده و تحت درمان قرار گرفته = ابتلا ب اختلالات شناختی در نوجوانیتیروتوکسیکوز بعداز زایمان هایپوتیروئیدی بعد ا زایمانشروع 1تا4 ماه بعد از زایمان 4تا8 ماه بعد از میزان بروز4 درصد 2تا5 درصدمکانیسم ازاد شدن هورمون در اثر تخریب نارسایی تیروئیدعلایم گواتر کوچک و بدون درد،خستگی و تپش قلب گواتر ،خستگی و ناتوانی در تمرکزدرمان ب تیونامیدها جواب نمی دهد ،بتا بلوکر جهت کنترل علایم تیروکسین ب مدت 6 تا 12 ماهعواقب دوسوم بیماران یوتروتوئید و یک سوم هایپوتیروئید یک سوم هایپوتیروئیدی ذایمیتقریبا در 25 درصد زنان مبتلا ب دیابت نوع 1 در دوره بعد از زایمان اختلال عملکرد تیروئید رخ می دهد.تشخیص ندول های تیروئیدی در حاملگی بسته ب سن حاملگی است تشخیص= 1) سونوگرافی می تواند ندول های بزرگتر از 5/0 و ماهیت توپر یا کیستیک بودن انها ا مشخص کند2)اسپراسیون با سوزن نازک 3)رنگ آمیزی ایمنولوژیک و مارکر توموریدرمان=چون سیر پیشرفت و تمایز آرامی دارندمی توان جراحی را تا بعد از حاملگی ب تعوق انداخت.سن حملگی کمتر از24تا26 می توان جراحی را بدون خطر انجام داد بعد از این زمان احتمال تحریک لیبر پره ترم افزایش می یابد احتمال سقط در جراحی بسیار اندک است.اتکات فصل 30 نفاس :دوره ی نفاس به هفته های اول بعد از زایمان خصوصا هفته های 4-6 گفته میشوددر پایان هفته ی 3 چینهای واژن تشکیل میشوددر هفته ی 4-6 هم تولید استروژن و هم تتکثیر اپیتلیوم واژن شروع میشود در چنر روز اول سرویکس به آسانی 2 انگشت را در خود جای میدهد در پایان هفته ی اول ضخامت سرویکس زیاد منفذ بسته میشود در نیمی از زنان پسرفت دیسپلازی درجه بالا به دنبال زایمان رخ میدهددو رورز بعد از زایمان رحم شروع به پسرفت میکند و 1هفته بعد 500 گرم-2 هفته بعد 300 گرم ودر رحم-و 4 هفته بعر 100 گرم میشود درد های بعد از زایمان در مولتی پارها بیشتر است و در هنگام شیردهی تشدید میشود و روز 3-5 از بین میرودلوشیا به مدت 4-8 هفته پابرجا میمانددر عرض 2-3 روز بعذد از زایمکان رحم شروع یه ترمیم میکند و در عرض 1 هفته اپیتلیوم سطح رحم را میپوشاندپسرفت کمتر از حد طبیعی به خاطر عفونت و باقی ماندن تکه ای از جفت استخونریزی تاخیری به خونریزی بعد از 24 ساعت تا 12 هفته بعد از زایمان است و به علت پسرفت کمتر جای جفت و باقی ماندن تکه ای از جفت استتغیرات دستگاه ادراری 2-8 هفته بعد به حالت عادی بر میگرددحجم خون 1 هفته بعد به حالت عادی بر میگردد و مقاومت تا 2 هفته پایین و بعد بالا .ولی برونده 24-48 ساعت بالا در عرض 10 روز کم کلستروم پروتئین و مواد معدنی بیشتر و چربی و کربوهیدرات کمتر آنتی بادی iga سبب محافظت از بیماری روده ای احتقان به علت شیر ندادن است و در روز 3-5 شدید میشود ودر مان هورمونی یا سرکوب شیر دهی نمیخواهد به مدت 12-24 ساعت کیسه ی یخ و شیردهی درمانش استدپو و کنتراسپتیو های خوراکی 4-6 هفته بعد از زایمان شروع شوند ولی مینی پیل 3 هفته نسبت شیر به پلاسمای مادر برای غلظت دارو ها در شیر مادر است و باید کمتر از 1 باشدماستیت در یک سوم زنان شیر ده -یکطرفه-به ندرت قبل از هفته ی اول- هفته ی 3و 4 شروع میشود-اول لرز و تکانه های واقعی بعد تب و تاکی کاردی- در 10% آبسهآبسه در استافیلو کوک طلایی بیشتر و منشا آن دهان و بینی نوزاددر صورت ماستیت تداوم شیردهی در مراقبت از پرینه به دنبال اپی اول تا 24 ساعت کمپرس یخ بعد گرو و ولو را از قدام به خلف تمیز کنددر صورتی که در 4 ساعت اول نتواند ادرار کند بعد از این

نظرات شما عزیزان:

نام :

آدرس ایمیل:

وب سایت/بلاگ :

متن پیام:

نظر خصوصی

 کد را وارد نمایید:

 

 

 

عکس شما

آپلود عکس دلخواه: